血管狹窄的形成往往伴隨著局部血流速度、壁面剪切應力和炎癥微環境的連續變化，但現有臨床評估仍更多依賴造影、血管內超聲等侵入式手段，通常在癥狀出現或病變進展后才進行檢查。此外，傳統智能支架依賴植入式電子元件，容易面臨長期穩定性、剛性失配和生物相容性等問題；藥物洗脫支架也難以根據真實病灶狀態進行動態釋放調控。因此，如何在病程早期持續感知深部血流異常，并在炎癥激活時同步實施局部干預，是該領域的重要挑戰。
近期，北京理工大學郭玉冰、周天豐、武廣昊教授團隊在《Advanced Materials》發表題為“Nature-Inspired Magnetic Cilia for Detection and Early Intervention of Vascular Stenosis”的研究論文。研究團隊提出一種仿生磁性人工纖毛平臺（MAC），將無線血流監測與ROS響應型藥物釋放整合在同一系統中，為血管狹窄的早發現、早干預提供了新的技術思路。文章以博士生李磊為第一作者，郭玉冰、周天豐、武廣昊為共同通訊作者。
首先，研究團隊從天然纖毛的力學感知功能獲得啟發，利用摩方精密面投影微立體光刻（PμSL）技術（ nanoArch? S140，精度：10μm ），并通過模塑、磁化與表面功能化構建MAC/Dex@NVs體系（圖1）。血流沖擊下，纖毛會發生彎曲變形，進而引起剩磁取向和外部磁場分布變化；這些變化可由外部高斯探頭無線讀取。與此同時，團隊利用ROS敏感化學鍵將載抗炎藥物的納米囊泡錨定在纖毛表面，使裝置兼具“感知+治療”雙重功能。
圖1. 仿生磁性纖毛平臺的總體設計圖：異常血流引起纖毛形變并輸出可無線讀取的磁信號，炎癥微環境中的活性氧升高觸發藥物局部釋放。
隨后，團隊圍繞血管狹窄場景驗證MAC的監測能力。體外實驗表明，MAC磁信號的頻率能夠與外部流體脈動頻率保持同步，且在一定范圍內信號幅值會隨流速升高而增加（圖2）。
圖2. MAC用于動態流體傳感的實驗。
數值模擬進一步顯示，在50%狹窄模型中，狹窄喉部形成局部高速射流，是纖毛受力和信號變化最敏感的位置。基于這一結果，研究人員構建不同狹窄收縮率模型，并在相同入口流量下比較其磁讀出信號。結果表明，隨著狹窄程度增加，MAC輸出信號呈現顯著的下降趨勢，為連續監測狹窄進展提供了依據。
在治療端，研究團隊制備了巨噬細胞膜來源的載藥納米囊泡，并借助ROS敏感的thioketal連接分子與MAC耦合。當病灶區域活性氧水平升高時，納米囊泡可從纖毛表面按需釋放。進一步在內皮化狹窄芯片中，研究人員觀察到釋放出的Dex@NVs會沿狹窄下游近壁區域遷移、富集，并被內皮細胞攝取；功能實驗顯示，該過程可顯著降低炎癥激活內皮細胞的VCAM-1表達和IL-6分泌，證明平臺具備微環境響應的局部抗炎干預潛力。
總結：這項工作構建了一個融合柔性仿生材料、無線磁信號讀出與微環境響應治療的診療一體化原型系統。與依賴植入式剛性電子器件的傳統方案相比，MAC更柔順、更貼近血管生理環境，也展示出面向智能支架和微創介入器械的應用潛力。
原文鏈接：https://doi.org/10.1002/adma.202520941
